2013年12月3日，CCTV9《真相》栏目推出题为“解密癌症”的专题，提出 p53基因在癌症发生、转移及治疗等方面的作用，引起了人们的广泛关注，与p53相关的“灰树花D组分“也再次成为医学界研究的热点。

　　不幸得了肿瘤，经过手术、化疗、放疗……一连串(一系列)的艰辛治疗后，不少患者以为(认为)自己的病已经治愈了。但实际上，肿瘤患者治疗结束出院后的1～3年内，正是复发、转移的高危期。

　　当癌细胞群增长到直径一厘米的时候，所包含的细胞数量可以达到10亿之多，但是即便癌细胞数量如此之大。也并非一定诱发死亡。死于癌症的患者当中只有不到10%的人，死于原位肿瘤，而多达90%的患者死于癌症的转移。

　　这些在人体内四处转移的癌症病灶，大量地吸收组织的营养，造成正常生理功能紊乱，人体免疫力降低，组织功能衰竭，并引发各种各样的并发症，使不少癌症患者因此生活在死亡阴影笼罩中，更有甚者丧失生的希望，放弃一切治疗！

　　来自全国肿瘤防治办公室的统计表明：临床上约有50%肿瘤患者在确诊时已发现转移；临床治疗后的三个月内转移上升到69%；而一年内复发转移的竟高达90%！因此，中国工程院院士、著名肿瘤专家汤兆猷教授指出：阻止转移，是肿瘤治疗的关键！

　　早在上个世纪，日本神户药科大学教授难波宏彰博士所著《がんに挑む舞茸》(战胜癌症的灰树花)一书中，为我们展示了麦特消灰树花D组分抑制癌转移的实验，实验中D组分对癌转移的抑制率最高可达可91.3%，这是一个令人相当振奋的结果。

　　实验表明，癌症转移的抑制效果在每公斤体重给予1.0毫克的MD组分，给药10次后的小鼠中是91.3%，即使在用含有20%的灰树花粉末喂养的小鼠中也有81.3%的效果。这是因为MD组分提高了免疫细胞的活性，使接种到小鼠脚底的癌细胞受到了伤害，阻止了转移的发生。

　　但是，麦特消灰树花D组分是通过怎样的途径来抑制癌转移的，却成了摆在医学专家面前的一道难题，随着人们对p53基因的研究，专家发现D组分抑制癌转移的一个重要机理就是通过p53基因来实现的。

　　肿瘤生长到一定程度后，必须通过自身分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在瘤体实质内增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表达，抑制肿瘤血管形成，从而抑制癌转移灶的形成。

　　专家认为，癌转移有两个条件：第一是患者身体免疫低下，残余癌细胞在血液内等任意游荡，形成新的病灶。第二个条件是新生的病灶有丰富的营养供给，使癌细胞增生。

　　Masuda 等利用MD-组分进行了抑制癌细胞转移的研究。腹腔给药的时间影响抗癌细胞转移的效果，在接种肿瘤细胞之前给药产生的抑制效果明显优于在接种肿瘤细胞之后给药。并且，在去除NK 细胞的小鼠做同样的实验，其表现出来的抗转移能力远不及有NK 细胞的小鼠，这表明NK 细胞对于抗肿瘤转移作用很重要；研究显示，MD-组分抑制肿瘤细胞转移的机制除激活P53基因外，还有两个重要途径：一个是通过激活NK 细胞和抗原提呈细胞，另一个是通过抑制血管内皮细胞分泌ICAM-1 阻止肿瘤细胞黏附在血管上。

　　更令人惊喜的的是，麦特消D组分只需口服就能达到很好的效果，使用起来即安全方便，因此在欧美等很多国家，麦特消灰树花D组分已为很多临床医生的选择，针对癌症转移广泛应用。