陈保东，男，主任医师、中医教授。中共党员，毕业于上海医科大学，并担任临床导师。著名肾病专家，首创国内肾衰竭病理损伤阻断理论，主要研究肾衰竭、尿毒症的特色阻断和修复，是国内知名的中青年肾病专家。

　　工作履历

　　陈保东，男，生于上海，以优异成绩考取上海医科大学，在校担任学生会主席。在学校期间接触上海肾病科研组织，评选为特邀联络员。毕业之后，赴英国剑桥大学进修肾脏病理学，学成归来，首创国内肾衰竭病理损伤阻断理论，获得国家中医科学院重视，开展专项研究。次年调至上海。2002年参与到“国际康肾VHP生物氧活体系”的科研小组，独立负责病理学免疫阻断数据。现任上海肾病防治中心副主任，上海明珠肾病诊疗中心副主任。

　　擅长治疗与研究

　　肾脏病的临床、研究和治疗工作，对肾病专科疑难病的诊治有较高技术水平。

　　主要从事慢性肾衰的治疗和研究，以及慢性原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病、电解质代谢等方面的研究。

　　研究重点为慢性肾病代谢紊乱与营养治疗、肾脏病的中医外用治疗、肾小球硬化及药物肾毒性等方面的研究。

　　论文与专著

　　2000年2月，参加亚洲肾病论坛，提名的《肾衰竭、尿毒症特殊病例现象》获得大会一等奖。

　　2002年9月，加入“国际康肾VHP生物氧活体系”科研组，独立负责阻断理论的数据分析。

　　2010年，在国家级刊物发表论文7篇，省市级刊物发表60余篇，引领了青年知识分子搞科研的潮流风暴。

　　2011年3月，随医院专家团远赴在澳大利亚黄金海岸(GoldCoast)与澳洲专家探讨如何止步慢性肾脏衰竭进展肾病治疗商讨会。中、奥专家对肾脏疾病现在发展的趋势，目前国际上治疗最新动向，以及中医治疗肾脏疾病重要性等相关问题做出主要讨论，专家们从肾脏疾病发病病因，病理进展以及现在临床治疗中治疗肾脏疾病起到的疗效做深入的研究，重点解决了在保证患者早期不用透析，不用肾移植等相关根本性问题。

　　2014年10月，陈保东参加《第四届上海急慢性肾损伤高峰论坛》，并做了《中药外用疗法在阻断肾损伤中的意义》的报告，引起与会者广泛关注。

　　社会公职

　　2005年6月，华东地区《肾衰竭峰会》主席团副主席。

　　2009年11月，任《中华肾病杂志》主编。

　　2010年5月至今，任上海市肾脏病学会主任委员、上海市肾病与透析研究所所长、上海中医肾病学会委员。

　　成就荣誉

　　陈保东主任对肾衰竭、尿毒症患者的病理损伤阻断治疗深有研究，使成千上万名肾衰竭、尿毒症患者避免了透析，已经开始透析的拉大了透析间隔，有的甚至最终摆脱了透析，治疗康复的病例遍布全国，被评为“全国新世纪首批青年肾病专家”荣誉称号。陈主任对肾脏疑难杂症的辨证在国内也是首屈一指，“整体观念”“辨证论治”相融合的辩证思想，引导了当时国内的潮流趋势。

　　《肾脏病理损伤病诊断分型与肾功能损伤分型关系》

　　上海肾病专家陈保东研究发现，慢性肾病肾脏病理损伤的进展，与患者的临床表现息息相关。研究肾脏病理损伤与临床表现的关系，有利于临床医务工作者判断患者病情、并制定出合理的治疗方案。

　　肾脏病理损伤第一期、诱导期(炎症反应期)的病理与临床表现：

　　炎症反应诱导肾脏病理损伤的病理、生理和临床表现

　　(1)肾小球毛细血管内皮细胞受损后肾小球功能变化：

　　毛细血管通透性增加，蛋白漏出；内皮抗凝功能下降导致微血栓形成、微动脉瘤出现；肾小球“三高”状态最终导致内皮细胞凋亡和丢失。

　　(2)肾小球系膜细胞增生、基质增多，细胞凋亡、数量减少；MC收缩，肾小球血流量减少，肾小球滤过面积减少，GFR下降；炎性细胞浸润，MC表型转化后分泌合成不易被降解的ECM数量增加，促使肾小球硬化。

　　(3)肾小球上皮细胞退行性变，出现局灶节段性和/或上皮细胞塌陷型局灶节段性肾小球硬化；新月体形成，(早期细胞新月体、晚期纤维新月体形成)；细胞肥大、足突融合或消失，细胞体变薄，上皮细胞凋亡丢失。

　　(4)该炎症反应期中，由于肾小球有较强的代偿功能，尽管有部分肾小球硬化，如果不同时伴随肾小管、肾间质的病变，一般血肌酐不会升高，GFR除略有降低外，肾功能一般不会进入失代偿期。临床上除表现为蛋白尿、血尿、浮肿的表现外并无不适的临床表现，故该期亦可称作“无症状”期。该期只要及时有效地控制好炎症反应的损伤，一般不会进入纤维化形成期。

　　(5)正常肾脏病理切片中，成纤维细胞占正常肾组织细胞数的6%，ECM容量占肾实质总量的5～10%。而此炎症反应期，成纤维细胞增生与细胞表型转分化后的成纤维细胞增加，故成纤维细胞数与ECM容量数均可增加。由于肾小球的代偿功能强，临床上不会出现血肌酐升高。

　　肾脏病理损伤第二期、炎症基质合成期(纤维化形成期)的病理与临床表现：

　　(1)进入肾脏病理损伤形成初级阶段病理组织中，成纤维细胞增多，而增生活跃部分肾小管上皮细胞变性、凋亡，部分肾小管肥大或萎缩，(其萎缩程度与病种不同而异)ECM生成，炎症细胞浸润。该期临床表现：肾小管功能受损，临床上首先是夜尿增多，低比重尿，尿钾排出减少，血钾开始增多，血压开始升高，当GFR下降到35ml/min时、糖尿病肾病GFR下降到45ml/min时开始出现不同程度贫血，临床上出现乏力等。

　　(2)随着纤维化不断进展，即：肾组织中成纤维细胞数增殖多达50%，ECM容量达40%时临床上出现肾衰竭症状，常见皮肤搔痒、口中氨味、胃纳差、恶心、呕吐、腰膝酸软乏力。化验检查：不同程度正细胞性贫血；电解质紊乱；出现不同程度的酸碱调节紊乱，常伴有低钠或高钠血症、低钾或高钾血症、低钙、高磷高尿酸血症等，该期的金指标：GFR比正常下降30%以上。

　　该期病理特点：肾小球硬化，肾小管萎缩，数量减少，肾单位开始丢失，间质炎症细胞浸润，ECM增多，容量超出40%以上，肾脏不同程度萎缩。

　　肾脏病理损伤第三期、炎症后基质合成期(瘢痕期)的病理与临床表现：

　　该期的病理特点，ECM容量占肾实质总量由40%上升至50～70%，大量的成纤维细胞被ECM所取代，肾皮质变薄，肾脏组织结构被破坏，肾脏萎缩严重，结构不清，瘢痕形成。临床上常见多脏器功能损伤与衰竭表现。应及时、有效地行透析来缓解中毒症状和严重尿毒症并发症的处理，并配合中药治疗，以拉大透析间隔，提高生活与生存质量，延长生命。患者先天体质好，甚至有望摆脱透析！